軽減：痛みの過敏症
線維筋痛症の痛みに対する万能の治療アプローチありません。線維筋痛症には3つの異なるタイプの痛みがあり、それぞれに異なるアプローチをとる必要があります。
1つ目は、血流中の高レベルの炎症性化学物質によって引き起こされる漠然とした、インフルエンザのような痛みです。リバランスのセクションでは、炎症を軽減し、この種の痛みを軽減する方法について説明しました。
2つ目は、筋肉を取り巻く結合組織である筋膜の緊張と炎症による筋肉の圧痛です。修理のセクションでは、手技療法、ストレッチ、トリガーポイント注射でこれを治療する方法を説明しました。
3つ目は、ボリュームが神経内で大きくなっていることに起因する全体的な感度です。このタイプの痛みは理解するのが最も難しいですが、製薬会社がほとんどの研究に焦点を合わせている場所であるため、最も多くの投薬オプションがあります。
幸いなことに、炎症を抑え、筋膜の緊張を治療すると、痛みに対する感受性が低下します。しかし、過敏症が依然として問題となる一部の患者にとって、この章ではそれと戦う他の方法について説明します（医療用マリファナとアヘン剤は非常に複雑な問題であるため、それぞれに別の章があります）。
治療に入る前に、腕を軽くたたくとパンチのように感じる原因についてもっと理解する必要があります。
なぜ線維筋痛症で痛みの感度がめちゃくちゃになったの？
痛みは、神経から脊髄を通って脳に伝わる電気信号です。線維筋痛症では、痛みを感知する神経からの信号が増幅されます。これは、小さな不快感でも非常に痛みを伴う可能性があることを意味します。
例えば衣服が肌に擦れる程度の刺激でも、増幅され痛みと感じる可能性があります。
健康体では通常、痛みの信号が脳に伝わると、それらは処理されて拒否されます。
痛みの信号を音楽と考えた場合、メッセージが受信されると、脊髄が音量を下げ、脳が「耳栓」を挿入し痛みを減らしていきます。
一方線維筋痛症では大音量で音楽が流れている部屋に入ってから、音量を下げるのではなく逆に音量を上げて、さらにスピーカーのすぐそばに行って音楽を聞くことをします。
線維筋痛症では、このようにな仕組みで痛みを増幅しています。
：脊髄と脳は、中枢感作として知られている（中枢神経系が痛みに対してより敏感になっているため）（Lee 2011 ;マーフィー2012;キャニー2014）。
なぜ線維筋痛症で痛みの感受性が高まるのですか？
私たちは古くから戦うか逃げるか神経系に助けられて脅威から生還してきました。
しかし、絶え間ない戦うか逃げるかの信号は、痛みを感知する神経への刺激物として作用し、痛みに対する過敏症を引き起こします。
もう1つのトリガーは、脊髄と脳のボリュームコントロールシステムを圧倒する筋肉やその他の組織からの過度の痛みの信号です。
【痛みの音量を下げる】
神経過敏症による痛みを軽減するには、神経から脊髄、脳への経路に沿った信号の音量を下げる必要があります。最初のステップは、全身から脊髄に送られる信号を静めることです。
痛みの過敏症を火事と考えてください。痛みを消す最善の方法は、可燃性のものをすべて取り除くことです。筋肉を取り巻く筋膜は、線維筋痛症の痛みの信号の最大の発生源です。そのため、第12章で学んだように、痛みを伴うタイトな筋膜に向けた治療が必要です。
線維筋痛症の多くの人々は、関節炎による関節痛や神経障害による神経痛など、過敏症の火を引き起こしている他の痛みの原因を持っています（痛みの一般的な原因の治療の詳細については、第22章を参照してください）。
脊髄に流れ込む主な痛みの信号は、筋肉と周囲の筋膜の炎症を起こした神経終末から来ています。それらを静めるには、筋肉の炎症を軽減し、戦うか逃げるか神経を遮断し、痛みを感じる神経を損傷から保護する必要があります。
過敏化した脊髄は、炎症と高レベルの痛みを増強する化学物質に反応して痛みの量を増やすので、これらの化学物質を抑制し、脊髄の炎症を減らすために何かが痛みの量を正常化するのに役立ちます。
最後に、痛みの「ノイズ」をより多く除去する脳の能力を高める治療は、ダイヤルも下げます。
【疼痛治療が信号を遮断する場所】
筋肉の疼痛感知神経ベータ遮断薬
局所NSAID
神経を保護するための配合鎮痛クリーム
サプリメント
脊髄抗けいれん薬
食事性興奮毒素の回避
NMDA受容体遮断薬
リドカイン/メキシレチン
低用量ナルトレキソン
セロトニン-ノルエピネフリン再取り込み阻害薬
頭蓋電気刺激療法
思考パターンの変化筋肉：戦うか逃げる神経の鎮静
線維筋痛症の慢性的なストレス反応は、戦うか逃げる神経が継続的に活動していることを意味し、特に筋肉からより大きな信号を送るように痛みを感じる神経に指示します。
これらの神経の活動を減らすことで不快感を軽減し、痛みセンサーへの刺激を減らすことができます。いくつかの種類の薬が役立ちます。最も一般的なのはベータ遮断薬で、通常は高血圧の治療に使用され、戦うか逃げるか神経によって使用される神経伝達物質の作用を阻害します。
アテノロールやメトプロロールなどの一部のベータ遮断薬は主に心臓に作用しますが、他の薬は心臓と筋肉の両方の戦うか逃げる神経を遮断します。
それらは私達が線維筋痛症で使用するものです。ピンドロールとプロプラノロールはどちらも線維筋痛症の痛みを軽減することができます（Wood 2005; Light2009）。
ライム病と線維筋痛症の私の患者であるリンダは、ピンドロールを開始すると、痛みが大幅に軽減されました。ベータ遮断薬は脳内のメラトニン産生を妨害します（Stoschitzky1999）。
メラトニンは睡眠の重要なトリガーであるため、ベータ遮断薬を服用している場合は、就寝時にメラトニンを補給してください。また、血圧や心拍数を下げる可能性があるため、血圧が低い場合や心拍数が遅い場合は、それらに耐えられない可能性があります。
私は通常、最小用量を処方し、徐々に増やしていきます。これにより、耐性が向上します。高血圧の別の薬を服用している場合は、代わりにピンドロールまたはプロプラノロールを試すことについて医師に相談してください。
筋肉内の戦うか逃げるかの信号を減らす別の方法は、アルファ遮断薬の局所塗布によるもので、その最も一般的なものはクロニジンです。クロニジンを含む線維筋痛症の配合鎮痛クリームを処方することがよくありますが、局所的な痛みの緩和に非常に効果的であることがわかりました（Campbell2012）。
（詳細については、以下および次のページの配合薬のセクションを参照してください。）
筋肉：炎症の軽減
筋肉や筋膜の炎症も、痛みを感じる神経を刺激します。経口摂取された非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）は、線維筋痛症の痛みにはあまり効果的ではありませんが、筋肉の上の皮膚に適用されると、組織に浸透し、非常に効果的です（Yunus1989）。 NSAIDは、局所投与と経口投与の後に筋肉組織に4〜7倍の濃度で現れます（Tegeder 1999; Dominkus1996）。
さらに、経口NSAIDは胃の内壁を刺激し、他の副作用を引き起こす可能性がありますが、局所バージョンのほとんどが血流に到達しないため、リスクが少なくなります（Heyneman2000）。
局所NSAIDはヨーロッパで長年使用されており、多くの場合、ヨーロッパの店頭で入手できます。米国では3つの処方処方が利用可能です。 FDAは、変形性関節症に関連する膝と手の痛みにのみ使用することを承認していますが、筋肉や筋膜の不快感の局所的な領域に効果的です（Hsieh 2010; Argoff2002）。
処方
局所NSAIDフレクターパッチ（ジクロフェナク局所パッチ）
ボルタレンゲル（ジクロフェナク1パーセントゲル）
ペンサイード（ジクロフェナク局所溶液1.5パーセント）
NSAIDは、痛みの信号を下げるために他のいくつかの薬を含む特別に配合されたクリームに追加することもできます。調剤薬局は、クリームまたはジェルに混ぜ合わせて局所的に塗布する処方薬の組み合わせをカスタマイズします。
最も効果的なものには、麻痺薬に加えてNSAID、戦うか逃げる神経信号を遮断するクロニジン、痛みを伴う神経信号を減らすガバペンチンとケタミンが含まれています（Lynch 2005; Uzaraga 2012; Finch2009）。
疼痛クリームの一般的な成分
リドカインまたはテトラカイン-麻痺剤
ジクロフェナクまたはケトプロフェン-NSAIDクロニジン-闘争または飛行神経遮断薬
ガバペンチン-神経痛遮断薬
ケタミン-神経痛遮断薬および麻薬受容体刺激薬
【筋肉：痛みを感知する神経の保護】
過度の炎症や刺激性の戦うか逃げる神経信号にさらされる痛みを感知する神経は、実際に損傷を受け、さらに多くの痛みを引き起こす可能性があります。線維筋痛症では、慢性的な筋肉の緊張が筋肉細胞のエネルギー貯蔵を急速に燃焼させ、炎症サイクルを引き起こすという事実によってこれが悪化します。
最近の研究によると、線維筋痛症の被験者のほぼ半数が、糖尿病で見られるのと同様の神経損傷または神経障害の証拠を示しました（Üçeyler2013年6月; Oaklander2013）。
神経の損傷は、痛み、しびれ、うずきを引き起こし、より重症の場合、感覚の喪失をもたらします。炎症による損傷から神経を保護することは非常に重要です。これは、筋肉細胞のエネルギーを生成する「炉」であるミトコンドリアをサポートする栄養素を補給することで実現できます。
修復の章で、アルファリポ酸、CoQ10、およびアセチル-L-カルニチンを使用してミトコンドリア機能を強化する方法について学びました。アルファリポ酸は強力な抗酸化物質であり、神経損傷を軽減し、神経痛を改善するのに役立つことも示されています（Ametov 2003; Ziegler 2004,2006）。脊髄：痛みを和らげる化学物質を減らすための薬筋肉の痛みの信号を遮断することから、脊髄を通過するときに倍率を下げることに焦点を移しましょう。
そのための1つの方法は、プレガバリン（リリカ）やガバペンチン（ニューロンチン）などの薬を使用して、脊髄の痛みを和らげる化学物質の量を減らすことです。どちらも線維筋痛症の痛みを軽減することがわかっています（Üçeyler2013年10月; Arnold2007）。
プレガバリンのみがその使用についてFDAに承認されていますが、古くてはるかに安価な薬であるガバペンチンも同様の影響を及ぼします。どちらも、鎮静、体重増加、水分貯留、めまいなどの副作用を引き起こす可能性があります。
臨床試験では、プレガバリンを服用している患者の19〜33％が、その副作用のために治療を中止しました（Prescrire Int.2009）。私はしばしばこれらの薬を就寝時に処方するか、または日中は低用量で、就寝時には高用量で鎮静作用の副作用を制限するために処方します。
第9章で学んだように、どちらも深い睡眠の量を増やすので、睡眠の質を改善するには夜に服用するのが最適です。線維筋痛症についてはプレガバリンとガバペンチンのみが研究されていますが、別の同様の薬であるトピラマート（Topamax）も有益である可能性があります（Kararizou2013）。
FAQ：プレガバリンまたはガバペンチンが私の痛みを助けているが、副作用がある場合はどうなりますか？
副作用は低用量に保つことで軽減できるので、私はしばしば用量を最小有効量までゆっくりと下げようとします。これらの薬のいずれかで副作用がある場合は、他の薬に切り替えることも価値があります。
人々は一方に副作用があるかもしれませんが、他方にはありません。薬が効いているのに体液貯留を引き起こしている場合は、低用量の利尿薬（水薬）も処方します。脊髄の痛みを和らげる化学物質、特に高血圧に一般的に処方されるカテゴリーを増加させる可能性のある薬を避けることが重要です。
ACE阻害薬は、血管を収縮させる化学物質の生成をブロックすることで血圧を下げます。血管が拡張し、血圧が下がります。しかし、それらはまた、脊髄内の痛みを増強する化学物質の分解を阻害します（de Mos2009）。
私は通常、ACE阻害薬を服用している患者を、その特定の悪影響を及ぼさないARBと呼ばれる同様の薬に切り替えます。
ACE阻害剤（線維筋痛性疼痛上昇薬）
リシノプリル（ゼストリル、プリニビル）
カプトプリル（カプトプリル）
エナラプリル（バソテック）
ラミプリル（アルタス）
キナプリル（アクプリル）
ベナゼプリル（ロテンシン）
トランドラプリル（マビック）
ペリンドプリル（アセオン）
モエキシル（線維筋痛性疼痛中性）
カンデサルタン（アタカンド）
エプロサルタン（テベテン）
イルベサルタン（アバプロ）
テルミサルタン（ミカルディス）
バルサルタン（ディオバン）
ロサルタン（コザール）
オルメサルタン（ベニカー）
用語では、それらは脊髄細胞を誘発してより多くの痛みを増強する化学物質を作り、実際に痛みを増大させる可能性があります（Watkins2007）。
これはオピエート誘発性痛覚過敏と呼ばれ、第20章で回避する方法を説明します。
脊髄：痛みを強める化学物質
驚くべきことに、私たちが食べる食品は、脊髄の痛みにも影響を与える可能性があります。グルタメートは最も強力な疼痛促進剤の1つであり、私たちの食事にも含まれています。最も一般的なのは、調味料および食品保存剤としてのグルタミン酸ナトリウム（MSG）の形です。
アスパルテームとして知られている人工甘味料は、体内でアスパラギン酸に変換されます。これは、痛みのもう1つの悪者です。アスパラギン酸とグルタメートは食事性興奮毒性として知られています。
つまり、私たちが食べるものに含まれており、脳と脊髄を刺激することが知られています。また、線維筋痛症の痛みを悪化させる可能性があるため、MSGとアスパルテームを完全に避けることをお勧めします（Smith2001）。
ある研究では、アスパルテームまたはMSGを4週間摂取しなかった被験者の80％が、症状の有意な減少を記録しました。そして、盲検化されたMSGチャレンジ（MSGまたはプラセボのいずれかが与えられた）を与えられたとき、MSGを受けた人々は彼らの症状の有意な回復に気づきました（Holton2012）。
ダイエットソーダを飲むのをやめた後に痛みのレベルが下がった患者が何人かいました。その中には、自称「ダイエットコーク中毒者」だったパムも含まれます。
MSGを含むものを誤って食べたときはいつでもわかります。数時間以内に、全身に奇妙なかゆみを伴う灼熱感を感じ、既存の軽い痛みは激しい痛みになります。私はMSGを避けるために一生懸命働いているのはとても不快です！
【Q：すべての人工甘味料は線維筋痛症の痛みを引き起こしますか？】
A:アスパルテームに加えて、スクラロース（Splenda）やサッカリン（Sweet’N Low）を含むほとんどすべての人工甘味料は、線維筋痛症の痛みを悪化させます。
コーンシロップも炎症を起こす可能性があるので、サトウキビまたはテンサイの砂糖のみを摂取するようにしてください。信じられないかもしれませんが、本物の砂糖を食べる方がいいです！最高の非砂糖甘味料はステビアです。これは植物の葉から作られ、食事の興奮毒性ではありません。
痛みを増強する化学物質
グルタミン酸ナトリウム
グルタミン酸モノカリウム
グルタミン酸
たんぱく加水分解物
テクスチャードタンパク質
カゼインナトリウム
カゼインカルシウム
自己分解酵母酵母エキス
ゼラチン
アスパルテーム
サッカリン
スクラロース
脊髄：痛みを和らげる化学物質の作用をブロックする
痛みを和らげる化学物質の負荷を減らすだけでなく、薬を使ってそれらの活動をブロックすることもできます。グルタミン酸がNMDA受容体に結合するのをブロックすると、痛みの信号伝達が減少します。
NMDA受容体遮断薬と呼ばれる、まさにそれを行う薬は、アルツハイマー型認知症の治療に承認されており、過活動性の痛みの信号を特徴とする他の状態の不快感を軽減することが示されています（Recla2009;Kleinböhl2006; Amin2003）。
それらには、メマンチン（Namenda）とアマンタジン（Symmetrel）が含まれます。ある研究では、メマンチンが線維筋痛症の痛みを6か月間軽減し、被験者は認知機能の改善も報告しました。これは、薬物の本来の目的が認知症の脳機能を回復することであったため、理にかなっています（Olivan-Blázquez2014）。
治療の概要で出会ったベテランのスティーブは、メマンチンが彼の痛みと線維化に役立つことを発見しました。私のかなりの数の患者がメマンチンの有意な痛みの軽減を登録しています。投与量が少なく始まり、ゆっくりと増加する限り、一般的に非常に忍容性があります。
現在、非常に高価であり、認知症の治療にFDAが承認しているだけなので、線維筋痛症に使用することは適応外と見なされ、多くの保険プランの対象にはなりません。しかし、さらなる研究が線維筋痛症の利益を示している場合、それは承認を得るかもしれません。
アマンタジンは弱いNMDAブロッカーであるため、それほど効果的ではありませんが、はるかに安価であるため、それでも優れた選択肢です。
【Q：「適応外」の薬を使用するとはどういう意味ですか？】
A: 「適応外」とは、FDAが治療を承認していない状態の薬を使用することを意味します。食品医薬品局（FDA）が米国での医薬品の販売を承認する場合、その使用を裏付ける研究データがある疾患に対してのみ承認します。
たとえば、糖尿病治療薬は糖尿病での使用のみが承認されています。多くの薬は他の状態の処方を支持する研究を持っていますが、それを作る会社はそれがとても高価なプロセスであるので公式の承認を追求しないことを選ぶかもしれません。
米国で書かれたすべての処方箋の4分の1が含まれていても、健康保険会社が適応外処方薬の支払いを拒否することがあります（Radley2006）。
たとえば、プレガバリン（Lyrica）は線維筋痛症に対してFDAに承認されていますが、非常によく似た一般的に処方されているガバペンチンは承認されていません。
脊髄：脊髄の痛みの信号を麻痺させる脊髄の痛みの信号を麻痺させることでブロックすることもできます。リドカインは、外科手術や歯科治療で使用される一般的な局所麻酔薬（麻痺薬）です。静脈内投与すると、脊髄の痛みの信号を低下させ、線維筋痛症の痛みを一時的に軽減することができます。
私の患者の何人かは、リドカインの注入が約1週間彼らの痛みを軽減することを発見しました。ある研究では、この薬がIVモルヒネよりも線維筋痛症の痛みを軽減することがわかり、他の研究では、重要ではあるが一時的な結果が確認されています（Sörensen1995; McCleane 2000; Schafranski2009）。
主な欠点はその副作用であり、これには危険なほど遅いまたは速い心拍数が含まれる可能性があります（Raphael2003）。安全性の懸念は、短期的な利益のみと相まって、線維筋痛症での使用を制限しています。ただし、メキシレチン（メキシレチン）と呼ばれる関連する経口薬は、リスクがないわけではありませんが、より長く続く痛みの緩和があり、より安全です。
メキシレチンは通常、異常な心臓のリズムを治療するために使用されますが、痛みの適応外使用することもできます。 9つの研究で、メキシレチンが神経損傷による痛みに役立つことがわかっています（Tremont-Lukats2005）。
メキシレチンと線維筋痛症に関する公表された研究はまだ行われていませんが、私の疼痛管理の同僚は、それが彼の線維筋痛症患者の数人に効果的であることを発見しました。彼は、クリニックで監視されているIVリドカインの「チャレンジ」にうまく反応して、それを許容できることを確認する人々にのみそれを処方します。
メキシレテンはまた、心臓に問題のある人に危険な不整脈を引き起こす可能性があるため、多くの医師はそれを処方することに抵抗を感じています。ただし、安全上の懸念は誇張されている可能性があります。
IVリドカインと経口メキシレチンに関する30の研究の1つの分析は、「全身局所麻酔薬は安全であり、死亡や生命を脅かす毒性はない」と結論付けました（Challapalli2005）。それでも、このタイプの治療を追求することを選択した場合は、潜在的なリスクに精通している痛みの専門家と協力することをお勧めします。
脊髄：炎症を軽減する炎症が痛みを感じる神経を刺激するのと同じように、脊髄の痛みを伝達する細胞も刺激します。脊髄の炎症を抑えることで、脳に伝わる痛みの量を減らします。スパイスターメリックの活性抗炎症剤であるクルクミンは、このタイプの刺激を和らげることができます（Choi2011）。
この補足の詳細については、第14章を参照してください。脊髄の炎症を軽減する最も効果的な方法は、低用量ナルトレキソン（LDN）と呼ばれる薬を使用することです。ナルトレキソンは、麻薬受容体を遮断するため、依存症の治療に使用される薬です。
また、脊髄の抗炎症作用もあります。スタンフォード大学の研究者は、2つの別々の研究で、LDNが線維筋痛症の痛みを30％も軽減したことを発見しました（Younger 2013、2014）。
副作用はまれであり、通常は頭痛、鮮やかな夢、不眠症、または不安神経症でした。私の経験では、剤形をゆっくりと増やすと副作用は最小限に抑えられ、効果が最大になるまでに28日かかることがあります。
不眠症の原因となる場合は、朝にLDNを服用することができます。私は数人の患者に低用量のナルトレキソンで改善してもらいましたが、それを処方することには2つの課題があります。第一に、それは調剤薬局によって特別に作られなければならず、多くの医師は調剤処方箋を書くことに慣れていません。第二に、LDNは麻薬性鎮痛薬とうまく混ざりません。それはアヘン剤ブロッカーであるため、オピオイドの痛みの緩和を打ち消すことができます。
